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Heparina "anticoagulante": detener los efectos secundarios potencialmente mortales

Heparina



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El anticoagulante puede provocar coágulos sanguíneos; el riesgo puede reducirse

Según los expertos, alrededor de un millón de personas en Alemania toman medicamentos anticoagulantes. El ingrediente activo heparina, que se usa con frecuencia, puede conducir a la formación de coágulos sanguíneos en algunos pacientes. Un equipo de investigación ha demostrado que este riesgo podría reducirse.

La heparina anticoagulante ampliamente utilizada puede conducir, paradójicamente, a la formación de coágulos sanguíneos en algunos pacientes. Los médicos de la Universidad Ludwig Maximilians (LMU) en Munich ahora han demostrado que inhibir cierta enzima podría reducir este riesgo.

Los "diluyentes de la sangre" no hacen que la sangre sea más fluida

Según la Sociedad Alemana de Angiología - Sociedad de Medicina Vascular (DGA), alrededor de un millón de personas en Alemania necesitan medicamentos anticoagulantes. Tales preparaciones "se usan para reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares causadas por coágulos sanguíneos", explica el Instituto para la Calidad y la Eficiencia en la Atención de la Salud (IQWiG) en el portal "gesundheitsinformation.de".

Los medicamentos se conocen coloquialmente como "diluyentes de la sangre", pero según los expertos, este nombre no es del todo correcto porque no hacen que la sangre sea más fluida. Los agentes anticoagulantes se dividen en diferentes grupos. Uno de ellos es la heparina.

Efecto secundario peligroso

Como la Universidad Ludwig Maximilians (LMU) Munich escribe en una comunicación, la heparina anticoagulante a menudo se usa para la profilaxis postoperatoria de la trombosis venosa de la pierna, para la terapia de la trombosis venosa y para la prevención de la trombosis arterial en caso de un ataque cardíaco inminente.

Sin embargo, la trombocitopenia inducida por heparina (HIT) puede ocurrir como un efecto secundario. Hasta el tres por ciento de los pacientes tratados con heparina desarrollan una subforma inmunológicamente dependiente de HIT (HIT Tipo II) que es potencialmente mortal debido a la trombosis en los vasos sanguíneos.

El consumo de plaquetas causado por la trombosis explica la disminución en el recuento de plaquetas (trombocitopenia) en la enfermedad.

Los médicos de la LMU dirigidos por Wolfgang Siess, profesor de patobioquímica cardiovascular en el Instituto de Profilaxis y Epidemiología de las Enfermedades Cardiovasculares (IPEK), han demostrado que ciertos inhibidores pueden prevenir por completo este peligroso efecto secundario in vitro.

Esto abre una nueva opción de terapia para HIT Tipo II, como informan los científicos en la revista "Blood Advances". El estudio se llevó a cabo en cooperación con los grupos del profesor Michael Spannagl (Hemostaseology, LMU Clinic), el profesor Christian Weber y el Dr. Philipp von Hundelshausen (ambos IPEK).

Los medicamentos pueden promover la trombosis

Como se explica en la comunicación, el HIT tipo II es causado por la formación de anticuerpos contra un complejo específico de heparina-proteína. Con su parte llamada Fc, estos anticuerpos se unen al receptor Fc correspondiente en las plaquetas. Esto puede activarse fuertemente y agruparse.

Además, se liberan proteínas específicas que unen las plaquetas a las paredes internas del vaso y a ciertos glóbulos blancos (monocitos, granulocitos neutrófilos). Como resultado, la trombosis ocurre en los vasos sanguíneos; paradójicamente, este es exactamente el efecto que originalmente se suponía que la heparina debía prevenir.

"El complejo desarrollo de la enfermedad se entiende bien, pero aún no se trata de manera óptima", dijo Siess.

Nueva opción de terapia

Un estudio anterior había demostrado que la activación del receptor Fc en plaquetas resultó en la activación de la enzima bruton tirosina quinasa (Btk).

"Es por eso que investigamos si los agentes inhibidores de Btk podrían reducir la activación de las plaquetas al estimular el receptor Fc. De hecho, los seis inhibidores de Btk utilizados han inhibido por completo tanto la activación del receptor de plaquetas Fc en la sangre in vitro como la interacción de las plaquetas con los granulocitos neutrófilos, y por lo tanto la agrupación peligrosa ”, explica Siess.

"Esta fue una sorpresa muy agradable para nosotros porque el trabajo previo había demostrado que otro receptor activador de plaquetas es inhibido solo parcialmente por los inhibidores de Btk".

Los inhibidores de Btk, por lo tanto, ofrecen una nueva opción de terapia para el HIT tipo II porque permiten por primera vez detener un paso temprano y decisivo en el desarrollo de la enfermedad. Además, los inhibidores de Btk examinados tienen la ventaja de que ya han sido aprobados para el tratamiento de otras enfermedades o ya han sido probados en estudios clínicos.

Otros "anticoagulantes" también pueden provocar eventos trombóticos.

No solo la heparina, sino también otros "anticoagulantes" pueden promover la trombosis en algunas personas.

Hace unos meses, el Instituto Federal de Drogas y Dispositivos Médicos (BfArM) informó en una carta de Rote Hand que el uso con apixabán (Eliquis), dabigatranetexilato (Pradaxa), edoxabán (Lixiana / Roteas) y rivaroxabán (Xarelto) en pacientes y No se recomiendan los pacientes con síndrome antifosfolípido debido al mayor riesgo de eventos trombóticos recurrentes. (anuncio)

Autor y fuente de información

Este texto corresponde a las especificaciones de la literatura médica, pautas médicas y estudios actuales y ha sido revisado por médicos.

Hinchar:

  • Ludwig Maximilians University Munich: Terapia con heparina: detener los efectos secundarios peligrosos, (consultado: 22 de diciembre de 2019), Ludwig Maximilians University Munich
  • Avances sanguíneos: los inhibidores orales de la tirosina quinasa Bruton bloquean la activación del receptor de plaquetas Fc CD32a (FcγRIIA): ¿una nueva opción en HIT?, (Consultado: 22 de diciembre de 2019), Blood Advances
  • Sociedad Alemana de Angiología - Sociedad de Medicina Vascular e.V. (DGA): Vida con anticoagulantes - medicamentos anticoagulantes, (consultado: 22 de diciembre de 2019), Sociedad Alemana de Angiología - Sociedad de Medicina Vascular e.V. (DGA)
  • Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG): ¿Qué son los anticoagulantes (anticoagulantes) y cómo se usan?, (Consultado: 22 de diciembre de 2019), gesundheitsinformation.de
  • Instituto Federal de Medicamentos y Dispositivos Médicos (BfArM): Rote-Hand-Brief sobre Eliquis®, Pradaxa®, Lixiana® / Roteas® y Xarelto®: no se recomienda su uso en pacientes con síndrome antifosfolípido (consultado: 22 de diciembre de 2019), Instituto Federal de Drogas y Dispositivos Médicos (BfArM)
  • Instituto Federal de Drogas y Dispositivos Médicos (BfArM): Rote-Hand-Brief, (recuperación: 22.12.2019), Instituto Federal de Drogas y Dispositivos Médicos (BfArM)


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